Содержание Органические изменения головного мозга при шизофрении

Материалы посмертных патологоанатомических исследований явно указывают на поражение головного мозга у лиц, имеющих диагноз "шизофрения". Микроскопическое исследование ткани мозга показывает, что в патологический процесс вовлечены кора головного мозга, подкорковые образования, гипоталамус (особенно нейрокринные элементы), стволовые отделы и мозжечок; наибольшие изменения касаются коры и подкорки; гистологически определяются выраженные дистрофические энцефалопатические изменения нервных клеток токсико-гипоксического характера, их сморщивание, атрофия и мелкоочаговые (не связанные с сосудами) исчезновения, с образованием очагов выпадения цитоархитектоники коры головного мозга без какой-либо заметной глиозной реакции; липоидный, а также пигментный склероз нейронов, чрезмерное накопление липофусцина в их цитоплазме, а также гидропическая дистрофия, атрофия боковых придатков дендритов (шипиков), ареактивность микроглии. Максимум указанных изменений приходится на 3-й и 5-й слои мозговой коры, в результате чего в коре, главным образом в онтогенетически молодых структурах, обнаруживаются участки демиелинизации тангенциальных и радиарных волокон, иногда различная степень набухания, вздутия. Весьма характерны изменения нейроглии, особенно микроглии (мезоглии), проявляющиеся её морфо-функциональной недостаточностью: уменьшение количества микроглиоцитов, их гипоплазия. Они с трудом выявляются общепринятыми методиками окраски. Типична также неполноценность микроглиальной реакции в ответ на экзогенные вредности. Эти особенности микроглии связаны с недостаточностью защитных реакций ретикулоэндотелиальной системы организма. В целом патоморфология головного мозга индивидуума, длительно принимающего нейролептики, укладывается в картину токсико-гипоксической энцефалопатии.

Об изменении на клеточном уровне при шизофрении писали Альцгеймер и Вернике, которые находили атрофию нейронов, появление в них особых «метахроматических телец» и признаки разрушения миелиновой оболочки.

Вредное влияние нейроптропных ядов на клетки головного мозга очевидно. Если приём 100 миллилитров этилового спирта вызывает гибель 100 000 нервных клеток, то нет никаких сомнений в том, что приём высокотоксичных психотропных препаратов, тоже оказывает повреждающее действие на клетки головного мозга. Так, однократная дача белым лабораторным мышам польского транквилизатора «элениум», токсичность которого в десятки, если не в сотни раз, ниже токсичности нейролептиков, вызывала массовую гибель нейронов головного мозга.

Однако не приём нейролептиков играет ведущую роль в утрате головным мозгом страдающих шизофренией значительной части своей массы. Не могут нейротропные яды вызвать такой быстрый и выраженный анатомический дефект, который определяется томографически при злокачественных вариантах течения шизофрении.

Массовая гибель нервных клеток при шизофрении имеет эндогенную природу, обусловленную неспособностью центральной нервной системы регулировать деятельность иммунной системы. Неадекватный, некорректный иммунный ответ на повреждение и гибель нервных клеток является ведущим деструктивным фактором, имеющим место при шизофрении.

В качестве фактора, способного вызвать повреждение и гибель нервных клеток может выступать что угодно: стресс, переутомление, вирусная инфекция, токсическое воздействие химических веществ, приём алкоголя, наркотиков, курение и т.д., и т.п.).

Когда нервная система не справляется со своей регулятивной функцией, не только иммунная система может выходить из-под контроля. Любая другая система организма в любой момент может дать совершенно непредвиденный сбой. Однако в силу того, что наиболее "капризной" является имунная система организма, именно она начинает "сбоить" одной из первых при глубоком духовном кризисе, который в первую очередь проявляется нарушениями со стороны центральной нервной системы.

Яндекс.Метрика